報告指出，在衰老過程中，外周巨噬細胞和小膠質細胞產生更多的蛋白質前列腺素E2（PGE 2），該蛋白與細胞膜上的EP2受體結合。他們證明該信號通路的激活導致細胞中的代謝功能障礙，從而導致全身性慢性炎癥和認知能力下降。b：作者以兩種方式抑制EP2受體。首先，他們使用遺傳學方法降低巨噬細胞和小膠質細胞中的EP2水平。其次，它們在藥理學上抑制受體，但僅在外周血。在這兩種情況下，EP2抑制都能改善外周血巨噬細胞和小膠質細胞的代謝功能，減少炎癥并恢復認知能力。EP2的外周抑制導致小膠質細胞改變的機制尚不清楚（虛線箭頭）。

目前尚不清楚為什么衰老的巨噬細胞會儲存額外的糖原，但樹突狀細胞（一種相關的細胞類型）會利用它們的糖原儲備來促進其早的炎癥反應。因此，可以想象衰老的巨噬細胞增加了糖原的儲存，因此它們在急性炎癥激活過程中可以產生更強的免疫反應。與這個想法一致，*，老化的小膠質細胞（腦巨噬細胞）已被引發，與年輕的小膠質細胞相比，對炎癥的反應更加強烈。Minhas和他的同事沒有直接分析糖原存儲量的增加是否能引發小膠質細胞啟動。但是，這種可能性肯定值得研究，因為一些證據表明，老年大腦中加劇的免疫反應會導致神經退行性疾病。

值得注意的是，也有證據表明小膠質細胞代謝功能異常在腦部疾病，尤其是阿爾茨海默氏病中起作用。在小膠質細胞受體蛋白TREM2中攜帶突變的人患阿爾茨海默氏癥的風險增加了數倍。在小鼠中，TREM2缺乏會導致小膠質細胞代謝的破壞和阿爾茨海默氏病的惡化。此外，小膠質細胞長期暴露于聚集的淀粉樣β蛋白，這是阿爾茨海默氏病的標志，導致小鼠這些細胞中氧化磷酸化和糖酵解的分解。在這兩種情況下，增強小膠質細胞新陳代謝都會在小鼠模型中導致較輕度的阿爾茨海默氏病。